La obesidad es uno de los factores de riesgo importantes para el desarrollo del cáncer de mama, pero un estudio demuestra por vez primera los mecanismos moleculares implicados en el proceso, revelando que el sobrepeso podría promover una desregulación de los genes relacionados con la carcinogénesis, incluso antes de la presencia de una lesión tumoral.
Un grupo de científicos del CIBERobn, con la doctora Ana B. Crujeiras a la cabeza, demuestra en este estudio que los peróxidos de lípidos secretados por el tejido adiposo de las personas que sufren obesidad constituyen algunos de los factores determinantes que inducen los cambios involucrados en los primeros pasos del tumor en la glándula mamaria.
Según indica la investigadora, “estos resultados revelan que la obesidad a largo plazo podría desencadenar el desarrollo de cáncer de mama, y esta potencial susceptibilidad se puede detectar en la sangre circulante y no es necesaria una biopsia, si bien se necesitan más estudios para evaluar si la predisposición tumoral provocada por el sobrepeso se puede prevenir mediante una terapia para reducir la adiposidad”.
El objetivo de esta investigación, realizada en roedores fue analizar el efecto del exceso del tejido adiposo y la expresión de genes implicada en el estadio inicial de los tumores en la glándula mamaria, examinando además el efecto del estrés oxidativo generado en el tejido sobre la susceptibilidad al cáncer de mama en personas con sobrepeso.
El exceso de tejido influye en la regulación genética que desarrolla la enfermedad
El presente estudio, parte de la tesis doctoral de Begoña Cabia, del grupo de la Dra. Crujeiras demuestra por primera vez que el exceso de tejido adiposo tiene efectos en la carga genética que participa en el desarrollo del cáncer y su proceso asociado, como la proliferación celular, la protección antioxidante y la supresión tumoral. Este efecto se observa antes de la manifestación de una masa tumoral detectable en el tejido mamario, por lo que las sustancias secretadas por el tejido adiposo obeso, especialmente en el depósito visceral, pueden inducir a la proliferación de células epiteliales de mama, generando un microambiente que altera la expresión de los genes conductores de la carcinogénesis.
La regulación genética se reproduce en los leucocitos
Este efecto, indican los investigadores del CIBERobn, podría atribuirse a la peroxidación de lípidos, que aumenta con la obesidad, como se ha demostrado por la inducción de la proliferación celular y la regulación de la expresión génica de una manera similar a la observada en los animales objeto de estudio.
Según indica la doctora Ana B. Crujeiras, “la regulación de los genes estudiados asociados al origen tumoral observados en los modelos animales se reproduce en los leucocitos de mujeres obesas y sólo los relacionados con la proliferación celular y oncogenes se manifiestan en pacientes con cáncer de mama con sobrepeso, en relación a los pacientes con la enfermedad y peso normal”.
La obesidad es el problema de salud más grave en la actualidad, con casi un billón y medio de personas con sobrepeso y más de 500 millones de obesos adultos en todo el mundo. Si bien la relación cáncer-obesidad es manifiesta, los mecanismos que asociaban la adiposidad con los tumores mamarios no estaban explicados hasta la fecha.
