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Publicaciones científicas más relevantes
• Gulfo J., Ledda A., Serra E., Cabot C., Esteve M., Grasa M. Altered lipid partitioning and glucocorticoid availability in CBG-deficient male mice with diet-induced obesity. Obesity. 2016;.
• Calderón-Domínguez M., Sebastián D., Fucho R., Weber M., Mir J.F., García-Casarrubios E. et al. Carnitine palmitoyltransferase 1 increases lipolysis, UCP1 protein expression and mitochondrial activity in brown adipocytes. PLoS ONE. 2016;11(7).
• Arriaran S., Agnelli S., Remesar X., Alemany M., Fernández-López J.A. White adipose tissue urea cycle activity is not affected by one-month treatment with a hyperlipidic diet in female rats. Food and Function. 2016;7(3):1554-1563.
• Casals N., Zammit V., Herrero L., Fado R., Rodríguez-Rodríguez R., Serra D. Carnitine palmitoyltransferase 1C: From cognition to cancer. Progress in Lipid Research. 2016;61:134-148.
• Sabater D., Agnelli S., Arriaran S., Romero M.M., Fernández-López J.A., Alemany M. et al. Cafeteria diet induce changes in blood flow that are more related with heat dissipation than energy accretion. PeerJ. 2016;2016(3).
A destacar
Se ha estudiado si un aumento de la oxidación de ácidos grasos en hígado, en tejido adiposo marrón pueden ser una buena terapia contra la obesidad y cuál es el papel de la CPT1 en el desarrollo de resistencia a la insulina inducida por la obesidad y la diabetes tipo 2.
En los ratones en los que se ha inducido la obesidad por dieta grasa y en los que se ha sobrexpresado la CPT1A, presentan una reversión de la hiperinsulinemia, hiperglicemia y una reversión casi completa de la esteatosis hepática acompañada con una ligera disminución del peso de los animales.
También se ha estudiado el papel de las diferentes isoformas CPT1A y CPT1C en el hipotálamo y su papel en el control de la ingesta y en el gasto energético.
También estamos estudiando derivados de C75 como potenciales drogas contra la obesidad y su interacción con CPT1 in vitro, e in vivo en el hipotálamo.
La deficiencia de CBG impulsa la redistribución de lípidos del tejido subcutáneo al tejido visceral en un contexto en que el exceso de lípidos modula la expresión de la 11-beta hidroxi esteroide deshidrogenasa y por ende la actividad de los glucocorticoides.
Hemos descrito la presencia de todas las enzimas del ciclo de la urea en tejido adiposo, aunque existen diferencias en función de su localización corporal y en su respuesta a la disponibilidad de energía. De todos modos, el tejido adiposo, aunque órgano disperso, parece sometido a un control uniforme.
La incubación de células aisladas de tejido adiposo, en períodos de hasta 48 horas, nos has permitido determinar su elevada capacidad para producir lactato y glicerol. Pero también hemos podido determinar que el volumen celular activo de los adipocitos (no graso) representa tan sólo un 1,3% del tejido.
OBN
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